Vardenafil dihydrochlorek leczenia zaburzeń erekcji 224785-91-5

Działanie farmakologiczne
Ten lek jest inhibitorem fosfodiesterazy typu 5 (PDE5). Doustne podawanie tego leku może skutecznie poprawić jakość i czas trwania erekcji oraz poprawić wskaźnik sukcesu życia seksualnego u mężczyzn z zaburzeniami erekcji. Inicjacja i utrzymanie erekcji prącia jest związane z rozluźnieniem komórek mięśni gładkich jaskini, a cykliczny monofosforan guanozyny (CGMP) jest mediatorem rozluźnienia komórek mięśni gładkich jaskini. Ten lek zapobiega rozkładowi CGMP poprzez hamowanie fosfodiesterazy typu 5, powodując w ten sposób akumulację CGMP, rozluźnienie mięśni gładkich Corbus Cavernosum i wzniesienie penisa. W porównaniu z izozymami fosfodiesterazy 1, 2, 3, 4 i 6, ten lek ma wysoką selektywność dla fosfodiesterazy typu 5. Niektóre dane pokazują, że jego selektywność i wpływ hamujący na fosfodiesterazę typu 5 są lepsze niż inne inhibitory fosfodiesterazy typu 5. Inhibitory typu fosfodiesterazy są niewiele.

Właściwości i zastosowania lecznicze

1. W przypadku inhibitorów CYP 3A4 (takich jak ritonawir, indinawir, saquinawir, ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna itp.), Może hamować metabolizm tego leku w wątrobie, to zwiększa stężenie osocza, podnosi stężenie plazmatyczne, a także zmiany wizualne, wizualne, wizualne, to zmiany. Ból głowy, spłukiwanie twarzy, priapizm). Tego leku należy unikać w połączeniu z rytonawirem i indinawirem. W połączeniu z erytromycyną, ketokonazolami i itrakonazolem maksymalna dawka tego leku nie powinna przekraczać 5 mg, a dawka ketokonazolu i itrakonazolu nie powinna przekraczać 200 mg.
2. Pacjenci przyjmujący azotany lub otrzymujący terapię dawcy tlenku azotu powinni unikać stosowania tego leku w kombinacji. Jego mechanizmem działania jest dalsze zwiększenieStężenie CGMP, co powoduje zwiększone działanie przeciwnadciśnieniowe i zwiększone tętno. Zastosowanie razem z blokerami α-receptora może zwiększyć działanie przeciwnadciśnieniowe i prowadzić do niedociśnienia. Dlatego stosowanie tego leku jest zabronione dla osób, które stosują blokery receptora α. Dieta średniej tłuszczowej (30% kalorii tłuszczowych) nie miała znaczącego wpływu na farmakokinetykę pojedynczej doustnej dawki 20 mg tego leku, a dieta wysokotłuszczowa (ponad 55% kalorii tłuszczowych) może wydłużyć czas szczytu tego leku i zmniejszyć stężenie krwi w tym leku. Szczyt wynosi około 18%.

Farmakokinetyka
Jest szybko wchłaniany po podaniu doustnym, bezwzględna biodostępność tabletki doustnej wynosi 15%, a średni czas do szczytu wynosi 1H (0,5-2h). Roztwór doustny 10 mg lub 20 mg, średni czas piku wynosi 0,9H i 0,7H, średnie szczytowe stężenie w osoczu wynosi odpowiednio 9 µg/L i 21 µg/L, a czas trwania efektu leku może osiągnąć 1H. Szybkość wiązania białka tego leku wynosi około 95%. 1,5 godziny Po pojedynczej doustnej dawce 20 mg zawartość leku w nasieniu wynosi 0,00018% dawki. Lek jest metabolizowany głównie w wątrobie przez cytochrom P450 (CYP) 3A4, a niewielką ilość jest metabolizowana przez izoenzymy CYP 3A5 i CYP 2C9. Główny metabolit jest M1 utworzony przez deetylację struktury piperazyny tego leku. M1 ma również wpływ na hamowanie fosfodiesterazy 5 (około 7% całkowitej skuteczności), a jej stężenie krwi wynosi około 26% stężenia krwi rodzicielskiej. i może być dalej metabolizowany. Wskaźniki wydalania leków w postaci metabolitów w kale i moczu wynoszą odpowiednio około 91% do 95% i 2% do 6%. Ogólny wskaźnik luzu wynosi 56 l na godzinę, a półtrwania związku macierzystego i M1 wynosi około 4 do 5 godzin.