Liraglutyd – lek przeciwcukrzycowy do kontroli poziomu cukru we krwi. Nr CAS: 204656-20-2
Szczegóły produktu
| CAS | 204656-20-2 | Wzór cząsteczkowy | C172H265N43O51 |
| Masa cząsteczkowa | 3751,20 | Wygląd | Biały |
| Warunki przechowywania | Odporność na światło 2-8 stopni | Pakiet | Torebka/fiolka z folii aluminiowej |
| Czystość | ≥98% | Transport | Dostawa łańcucha chłodniczego i chłodni |
Składniki liraglutydu
Substancja czynna:
Liraglutyd (analog ludzkiego peptydu glukagonopodobnego-1 (GLP-1) wytwarzany przez drożdże za pomocą technologii rekombinacji genetycznej).
Nazwa chemiczna:
Arg34Lys26-(N-ε-(γ-Glu(N-α-heksadekanoilo)))-GLP-1[7-37]
Pozostałe składniki:
Dwuwodny wodorofosforan disodowy, glikol propylenowy, kwas solny i/lub wodorotlenek sodu (wyłącznie jako regulatory pH), fenol i woda do wstrzykiwań.
Aplikacja
Cukrzyca typu 2
Liraglutyd poprawia kontrolę glikemii. Zmniejsza hiperglikemię poposiłkową (przez 24 godziny po podaniu) poprzez zwiększenie wydzielania insuliny (tylko wtedy, gdy jest to konieczne) poprzez podwyższenie poziomu glukozy, opóźnienie opróżniania żołądka i zahamowanie wydzielania glukagonu poposiłkowego.
Lek jest odpowiedni dla pacjentów, u których poziom cukru we krwi jest nadal słabo kontrolowany po podaniu maksymalnej tolerowanej dawki metforminy lub pochodnych sulfonylomocznika w monoterapii. Stosuje się go w skojarzeniu z metforminą lub pochodnymi sulfonylomocznika.
Działa w sposób zależny od glukozy, co oznacza, że stymuluje wydzielanie insuliny tylko wtedy, gdy poziom glukozy we krwi jest wyższy niż normalny, zapobiegając „przestrzeleniu”. W związku z tym wykazuje znikome ryzyko hipoglikemii.
Ma potencjał hamowania apoptozy i stymulowania regeneracji komórek beta (co zaobserwowano w badaniach na zwierzętach).
Zmniejsza apetyt i hamuje przyrost masy ciała, co wykazano w badaniu porównującym go z glimepirydem.
Działanie farmakologiczne
Liraglutyd to analog GLP-1 o 97% homologii sekwencji z ludzkim GLP-1, który może wiązać się z receptorem GLP-1 i go aktywować. Receptor GLP-1 jest celem natywnego GLP-1, endogennego hormonu inkretyny, który promuje zależne od stężenia glukozy wydzielanie insuliny z komórek β trzustki. W przeciwieństwie do natywnego GLP-1, profile farmakokinetyczne i farmakodynamiczne liraglutydu u ludzi nadają się do schematu dawkowania raz dziennie. Po podaniu podskórnym, mechanizm przedłużonego działania leku obejmuje: samoasocjację, która spowalnia wchłanianie; wiązanie z albuminami; wyższą stabilność enzymu, a tym samym dłuższy okres półtrwania w osoczu.
Aktywność liraglutydu jest zależna od jego specyficznej interakcji z receptorem GLP-1, co skutkuje wzrostem stężenia cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP). Liraglutyd stymuluje wydzielanie insuliny w sposób zależny od stężenia glukozy, jednocześnie zmniejszając nadmierne wydzielanie glukagonu w sposób zależny od stężenia glukozy.
Zatem, gdy poziom glukozy we krwi wzrasta, wydzielanie insuliny jest stymulowane, a wydzielanie glukagonu hamowane. Natomiast liraglutyd zmniejsza wydzielanie insuliny podczas hipoglikemii, nie wpływając na wydzielanie glukagonu. Mechanizm działania hipoglikemizującego liraglutydu obejmuje również nieznaczne wydłużenie czasu opróżniania żołądka. Liraglutyd zmniejsza masę ciała i tkankę tłuszczową poprzez zmniejszenie uczucia głodu i spożycia energii.
