Jako agonista GLP-1 naśladuje fizjologiczne efekty naturalnie uwalnianego GLP-1 w organizmie.
W odpowiedzi na spożycie glukozy neurony PPG w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) oraz komórki L w jelitach produkują i wydzielają GLP-1, hamujący hormon żołądkowo-jelitowy.
Po uwolnieniu GLP-1 aktywuje receptory GLP-1R w komórkach β trzustki, wywołując serię zmian metabolicznych charakteryzujących się wydzielaniem insuliny i hamowaniem apetytu.
Wydzielanie insuliny prowadzi do ogólnego obniżenia poziomu glukozy we krwi, zmniejszenia produkcji glukagonu i zahamowania uwalniania glukozy z zapasów glikogenu w wątrobie. To wywołuje uczucie sytości, poprawia wrażliwość na insulinę i ostatecznie prowadzi do utraty wagi.
Lek stymuluje wydzielanie insuliny w sposób zależny od glukozy, zmniejszając w ten sposób ryzyko hipoglikemii. Ponadto wywiera korzystny, długoterminowy wpływ na przeżywalność, proliferację i regenerację komórek β.
Badania pokazują, że semaglutyd naśladuje przede wszystkim działanie GLP-1 uwalnianego z jelit, a nie z mózgu. Wynika to z faktu, że większość receptorów GLP-1 w mózgu znajduje się poza efektywnym zakresem działania tych leków podawanych ogólnoustrojowo. Pomimo ograniczonego bezpośredniego działania na receptory GLP-1 w mózgu, semaglutyd pozostaje wysoce skuteczny w ograniczaniu spożycia pokarmu i masy ciała.
Wydaje się, że proces ten odbywa się poprzez aktywację sieci neuronowych w ośrodkowym układzie nerwowym, z których wiele to cele drugorzędne, które nie ekspresują bezpośrednio receptorów GLP-1.
W 2024 roku zatwierdzone komercyjne wersje semaglutydu obejmują:Ozempic, Rybelsus, IWegovyzastrzyki, wszystkie opracowane przez Novo Nordisk.
Czas publikacji: 18-08-2025